Volumen VII, número 2, junio 2005

URI permanente para esta colecciónhttps://digital.cic.gba.gob.ar/handle/11746/3934

Examinar

Envíos recientes

Mostrando 1 - 5 de 5
  • Publicación periódica
    Acceso Abierto
    Ludovica Pediátrica, vol. VII, no. 2
    (2005) Instituto de Desarrollo e Investigaciones Pediátricas "Profesor Dr. Fernando VITERI"
    EHI Neonatl: LEM, o el premio a la supervivencia. Marta Jones Síndrome urémico hemolítico clásico. Ricardo Rahman, Javier Zalba, Norma Bibiloni, Oscar Amoreo, Javier Ruscasso, Ángela Suárez, Carlos Cobeñas, Ana Spizirri Crisis de cianosis. Ana Pardo Infección urinaria. Ricardo Rahman, Javier Zalba, Norma Bibiloni, Oscar Amoreo, Javier Ruscasso, Ángela Suárez, Carlos Cobeñas, Ana Spizirri
  • Artículo
    Acceso Abierto
    Infección urinaria
    (2005) Rahman, Ricardo; Zalba, Javier; Bibiloni, Norma; Amoreo, Oscar; Ruscasso, Javier; Suárez, Ángela; Cobeñas, Carlos; Spizirri, Ana
    La infección urinaria (IU) constituye el conjunto de signosy síntomas resultantes de la multiplicación microbianadentro del tracto urinario.
  • Artículo
    Acceso Abierto
    Crisis de cianosis
    (2005) Pardo, Analía
    Las crisis de cianosis son eventos hallados casi exclusivamente en la Tetralogía de Fallot. Se caracterizan por irritabilidad, cianosis aguda y taquipnea. En situaciones más graves puede llevar a la hipotonía, pérdida de conocimiento, convulsiones, accidente cerebrovascular y muerte. Es el evento más grave de la Tetralogía de Fallot. Se observa en 30% de estos pacientes, mayormente entre los 3 y 5 meses de edad. Se basa fisiopatológicamente en una disminución brusca del flujo pulmonar (generalmente por espasmo infundibular) y aumento del cortocircuito derecha izquierda, con paso de la sangre insaturada al circuito sistémico. Puede ser desencadenado por disminución de la resistencia vascular periférica (hipotensiónarterial, deshidratación), irritación, aumento de la presión pulmonar, etc.
  • Artículo
    Acceso Abierto
    Síndrome urémico hemolítico clásico
    (2005) Rahman, Ricardo; Zalba, Javier; Bibiloni, Norma; Amoreo, Oscar; Ruscasso, Javier; Suárez, Ángela; Cobeñas, Carlos; Spizirri, Ana
    Se denomina Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) a una entidad clínica y anatomopatológica, de origen habitualmente infeccioso y de características endemo epidémicas, caracterizada por anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia, con grados variables de afectación de la función renal. Resulta frecuente el compromiso neurológico, ocasional (aunque grave), la lesión colónica (colopatía isquémica) y excepcional el compromiso de otros órganos (páncreas, corazón). Se presenta generalmente en los 2 primeros años de vida, aunque puede observarse en niños de 2ª infancia y adolescentes, con mayor frecuencia en los meses cálidos. El SUH clásico, está asociado generalmente al ingreso por la vía digestiva de gérmenes productores de Verotoxina, predominantemente la Escherichia coli, que es endémico en nuestro país. Se lo incluye dentro del grupo de "enfermedades causadas por contaminación de alimentos". Está precedido, en la mayoría de los casos, por un período prodrómico con signos de gastroenteritis (diarrea sanguinolenta, enterorragia, vómitos, dolor abdominal). Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en menores de 5 años y la 2ª causa de insuficiencia renal crónica y de requerimiento de diálisis o trasplante renal en pediatría, en nuestro país. La anuria u oligoanuria prolongadas y el compromiso extrarrenal grave (en especial neurológico o colónico) resultan factores de mal pronóstico. En abril de 2000 (Resolución Nº 346/00), el Ministerio de Salud estableció la notificación obligatoria al Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SI.NA.V.E.), con modalidad semanal e individualizada en la Planilla C2. (Epidemiología).
  • Artículo
    Acceso Abierto
    EHI neonatal: LEM, o el premio a la supervivencia
    (2005) Jones, Marta
    Aún en un marco molecular y bioquímico actual muy complejo, y en un contexto de isquemia, la principal causa de lesión del sistema nervioso central en el feto y el recién nacido continúa siendo la falta de aporte de oxígeno a los tejidos.La etiopatogenia incluye situaciones de hipoxemia, isquemia y asfixia, a las cuales se agrega, en algunos casos, la lesión producida por la infección intrauterina y la respuesta inflamatoria fetal. Los territorios afectados son múltiples y, topográficamente, la lesión se presenta en forma caprichosa hasta el punto de aparecer como anárquica.Por lo tanto, la signo-sintomatología derivada de aquella y, en definitiva, los cuadros anátomo-clínicos descriptos hasta el presente resultan por demás variados y multifacéticos.