La Tuberculosis (TB), enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis (Mtb) es, junto con el VIH, una de las principales causas de mortalidad en el mundo. La respuesta Th1 es crucial en la defensa del hospedador contra Mtb. La marca registrada de las células Th1 es su habilidad de secretar de IFN-γ. La expresión del gen IFNG durante la diferenciación Th1 es regulada por múltiples elementos, incluyendo metilación de sitios CpG, y acetilación y/o metilación de las histonas. Ha sido sugerido que las alteraciones epigenéticas podrían tener un rol causal en los procesos patogénicos o podrían también ocurrir como una consecuencia directa o indirecta de la enfermedad y servir como marcadores de actividad de la enfermedad. Así el objetivo general de nuestro trabajo es determinar las modificaciones epigenéticas que regulan la producción de IFN-γ durante la infección por Mtb y su impacto en la susceptibilidad/severidad de la enfermedad.