Volumen VII, número 3, septiembre 2005

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  • Ludovica Pediátrica, vol. VII, no. 3
    ( 2005) Instituto de Desarrollo e Investigaciones Pediátricas "Profesor Dr. Fernando VITERI"
    Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) neonatal: necrosis neuronal selectiva, no sólo necrosis y no tan selectiva. Marta Jones Síndrome Ascítico edematoso. Federico Pérez, Luis Fumagalli, Pablo Goldaracena Bronquiolitis. Silvia Maffia, Lidia Costa Ascitis quilosa y síndrome de maltrato infantil. M. Fabeiro, M. E. Boiardi, M. Prozzi, M. Dalieri, P. Barcellandi, R. Malvaso, H. Peluso, J. Hauri, A. Fernández
  • Ascitis quilosa y síndrome de maltrato infantil
    ( 2005) Fabeiro, M. ; Boiardi, M. E. ; Prozzi, M. ; Dalieri, M. ; Barcellandi, P. ; Malvaso, R. ; Hauri, J. ; Peluso, H. ; Fernández, A.
    La ascitis quilosa (AQ) es una entidad rara asociada a patología del sistema linfático. El primer caso pediátrico fue reportado por Morton en 1.683 en un paciente con tuberculosis. Puede producirse por una malformación linfática congénita, una obstrucción o trauma. La etiología traumática, incluido el síndrome de maltrato infantil (SMI) representa alrededor del 20% (2). Se debe a la disrupción de los linfáticos mesentéricos con acumulación de fluído quiloso en la cavidad peritoneal. Su manejo es controvertido en razón de la experiencia limitada. En éste artículo presentamos un niño con AQ y antecedentes de maltrato que evolucionó favorablemente con soporte nutricional parenteral asociado a octreotido de somatostatina.
  • Bronquiolitis
    ( 2005) Maffia, Silvia ; Costa, Lidia
    Es una enfermedad aguda de etiología viral, que afecta el aparato respiratorio en forma difusa y bilateral y puede determinar incapacidad ventilatoria obstructiva. Si bien para algunos autores puede presentarse en niños de hasta 2 años, la mayoría considera como edad límite de presentación el primer año de vida. Con respecto al número de episodios, en la mayoría de las publicaciones se considera posible un único episodio de bronquiolitis y en unas pocas hasta un máximo de dos. En aquellos pacientes que presentan episodios reiterados de sibilancias conviene considerar los diferentes diagnósticos diferenciales. En cuanto a la duración de la enfermedad, debe destacarse que es una enfermedad aguda, cuya sintomatología persiste el tiempo que demanda la reparación histológica de los tejidos afectados, muy especialmente del epitelio respiratorio. Si bien la duración de este proceso depende de la severidad de la agresión viral, habitualmente no demanda más de 10 a 12 días. Por ello, en los niños en los que luego de transcurridas dos semanas de evolución de enfermedad que continúan: 1°) con dependencia de oxígeno y/o 2°) con síntomas y/o signos de obstrucción bronquial (sibilancias, taquipnea), debe considerarse la posibilidad de que la infección viral haya precipitado la expresión de otra enfermedad de base o generado un daño estructural más importante que predisponga al desarrollo de enfermedad pulmonar crónica posviral.
  • Síndrome Ascítico edematoso
    ( 2005) Pérez, Federico ; Fumagalli, Luis ; Goldaracena, Pablo
    Se denomina síndrome ascítico edematoso (SAE) a la presencia de líquido libre en cantidad anormal en la cavidad peritoneal, asociada a expansión del líquido intersticial, causado por un aumento neto del contenido total de sodio y agua. Es secundario a un grupo muy heterogéneo de entidades clínicas.
  • Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) neonatal : necrosis neuronal selectiva, no sólo necrosis y no tan selectiva
    ( 2005) Jones, Marta
    El sistema nervioso central (SNC) en desarrollo responde a la injuria a través de procesos generales tales como la inflamación, la muerte celular o la necrosis tisular. Una de las principales causas de lesión en el período perinatal es la deficiencia de oxígeno, generalmente acompañada de isquemia. El tipo de respuesta más común es la necrosis neuronal de diversos núcleos encefálicos, cuya vulnerabilidad suele ser selectiva y variable según el nivel afectado. Si bien el sector glial también puede afectarse, éste muestra una mayor resistencia frente a las noxas. La forma de muerte neuronal genéticamente programada o apoptosis fue reconocida hace décadas, y su mecanismo es aplicado actualmente cada vez con mayor frecuencia a la comprensión de entidades anátomo-clínicas que hasta el presente no poseían una clara patogenia. En este sentido, las lesiones del SNC en desarrollo no son una excepción. Los disturbios en el plan de formación del tejido nervioso acarrean daños que, en el mejor de los casos, son sólo parcialmente reparables. Los que no lo son se manifiestan en una amplia gama de déficit motores, cognitivos, diversas formas de epilepsia y/o trastornos de la personalidad de diferente gravedad.